Les femmes atteintes du SOPK peuvent exploiter le pouvoir des aliments pour gérer leurs symptômes de manière saine. Le choix d'aliments riches en fibres, en protéines maigres et en propriétés anti-inflammatoires peut aider à lutter contre la résistance à l'insuline et à contrôler les niveaux d'inflammation.
Lorsqu'il s'agit de trouver le régime alimentaire optimal pour le SOPK, il n'existe pas de solution unique. Gérer le SOPK avec des tests génétiques peut fournir les informations dont vous avez besoin pour éliminer les incertitudes de votre régime alimentaire.
Dans cet article, nous discutons de ce qu'est le SOPK, des affections associées au SOPK et des facteurs génétiques qui peuvent affecter votre réponse à certains aliments et nutriments associés au SOPK.
Qu'est-ce que le SOPK ?
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est le trouble endocrinien le plus courant qui touche 2 % à 27 % des femmes en âge de procréer.
Les femmes atteintes du SOPK présentent un groupe de symptômes associés à des règles irrégulières, des kystes dans les ovaires et des niveaux élevés d'androgènes (hormones mâles) (1).
Symptômes du SOPK
Les femmes atteintes du SOPK peuvent présenter différents symptômes qui peuvent varier de légers à graves. Certaines femmes ont des problèmes menstruels ou sont incapables de concevoir, mais pas toutes.
Les symptômes du SOPK comprennent :
- règles irrégulières ou aménorrhée (absence de règles)
- infertilité
- hirsutisme (croissance excessive de poils de type masculin)
- prise de poids ou difficulté à perdre du poids
- amincissement des cheveux et perte de cheveux du cuir chevelu
- acné
- dépression
- apnée du sommeil
- hypertension artérielle et hypercholestérolémie
SOPK et déséquilibre hormonal
Le SOPK affecte les ovaires d'une femme. Les ovaires régulent la production d'œstrogènes et de progestérone – ces hormones régulent le cycle menstruel. Les ovaires sont également responsables de la production d'androgènes, les hormones mâles.
La libération d'hormones reproductrices est nécessaire pour contrôler et réguler l'ovulation. L'hormone folliculo-stimulante (FSH) stimule l'ovaire à produire un follicule – un sac qui contient un ovule – et l'hormone lutéinisante (LH) déclenche la libération d'un ovule mature par l'ovaire.
Dans le SOPK, les sacs sont des follicules qui contiennent un ovule immature. Les ovules ne mûrissent pas suffisamment pour déclencher l'ovulation, ce qui conduit à de nombreux petits sacs remplis de liquide qui forment des « kystes » dans les ovaires.
En raison d'un cycle d'ovulation perturbé, les niveaux d'œstrogènes et de progestérone sont inférieurs à la normale, tandis que les niveaux d'androgènes sont supérieurs à la normale. Des niveaux d'androgènes plus élevés chez les femmes peuvent entraîner de l'acné, des poils supplémentaires sur le visage et le corps, et l'infertilité.
SOPK et résistance à l'insuline
L'insuline est une hormone responsable de l'utilisation du glucose pour l'énergie. Elle joue un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre de la glycémie.
La résistance à l'insuline survient lorsque les cellules ne peuvent pas utiliser l'insuline correctement. En conséquence, le corps compense en produisant plus d'insuline pour augmenter l'absorption du glucose.
La résistance à l'insuline affecte 65 à 70 % des femmes atteintes du SOPK (2).
L'excès d'insuline déclenche la production d'androgènes (hormones mâles) par les ovaires et peut entraîner le développement du diabète de type 2 (3).
L'obésité peut jouer un rôle dans le développement du SOPK en raison des perturbations des niveaux d'insuline et d'androgènes. Environ 70 à 80 % des femmes atteintes du SOPK sont en surpoids ou obèses (4).
SOPK et inflammation
L'excès d'inflammation est plus fréquent chez les femmes atteintes du SOPK ; cela contribue à la prévalence de la résistance à l'insuline, de l'intolérance au glucose, de l'obésité et du diabète de type 2.
De même, de nombreuses femmes atteintes du SOPK présentent des signes de syndrome métabolique, des taux élevés de triglycérides et de LDL, et des taux diminués de HDL (5).
SOPK et facteurs génétiques
Bien que la génétique du SOPK ne soit pas entièrement comprise, une étude a examiné les protéines impliquées dans le SOPK et les mutations de ces protéines qui sont héritées ou liées à des facteurs environnementaux.
Dans notre kit ADN dietPower, nous examinons ces deux gènes associés à une prédisposition accrue au SOPK (6)(7).
IGF1 : Facteur de croissance 1 de type insuline
L'IGF1 a des effets de promotion de la croissance sur presque toutes les cellules du corps. La variante IGF1 est associée à une diminution des niveaux d'IGF1. De faibles niveaux d'IGF1 sont associés à une résistance accrue à l'insuline, au syndrome métabolique et prédisent le développement de l'intolérance au glucose et du diabète de type 2.
Si vous avez des variations génétiques dans le gène IGF1, envisagez d'augmenter votre apport alimentaire en protéines pour augmenter les niveaux d'IGF1.
FTO : Risque de suralimentation
Le gène FTO code la protéine associée à la masse grasse et à l'obésité. Il affecte la région de l'hypothalamus du cerveau, qui régule l'appétit, l'apport énergétique et la satiété. Associé à la difficulté à se sentir rassasié et au risque d'obésité. Cependant, l'activité physique minimise ces effets.
L'augmentation de l'exercice et la diminution des graisses saturées réduisent les risques associés aux variants de ce gène.
Gérer le SOPK avec des tests génétiques
Limiter les aliments riches en glucides raffinés tels que le pain blanc et les muffins, les collations et les boissons sucrées comme les sodas, et les aliments inflammatoires tels que les viandes transformées est l'une des premières étapes de la gestion du SOPK par l'alimentation.
La simple élimination ou restriction de certains aliments peut améliorer les symptômes du SOPK, mais ne fournit pas toujours une image complète.
Aller plus loin, comprendre les facteurs génétiques liés à la capacité d'une personne à traiter des nutriments spécifiques peut améliorer considérablement le résultat de la gestion du SOPK par des moyens diététiques.
Voici une liste de gènes liés au métabolisme des nutriments qui peuvent avoir un impact sur les affections liées au SOPK telles que la résistance à l'insuline, le risque d'obésité, les intolérances alimentaires et l'inflammation :
Gènes qui influencent le métabolisme des glucides
ABCC9 : Une variation dans ce gène est associée à une mauvaise sensibilité à l'insuline et à une prise de poids autour de la taille.
PPARG : Influence la régulation des gènes impliqués dans le métabolisme des glucides et des graisses et la production d'insuline, qui modèrent le risque d'obésité et de diabète de type 2. Joue un rôle clé dans la formation et le métabolisme des cellules graisseuses.
Gènes qui influencent le métabolisme de l'insuline
CEBPA : Module l'expression des gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire et l'homéostasie du poids corporel. Impliqué dans la création de cellules graisseuses et l'homéostasie énergétique. La restriction calorique réduit l'expression de la protéine CEBPA chez les patients atteints du syndrome métabolique. Une variation est associée à un risque accru de résistance à l'insuline et à une production d'insuline plus faible.
SH2B1 : Exprimé dans l'hypothalamus, un centre crucial pour l'équilibre énergétique et la régulation de l'apport alimentaire. Les variations peuvent perturber la signalisation hormonale et sont associées à l'obésité, à une augmentation des grignotages et de l'apport en graisses, au diabète de type 2, à la dépendance à l'insuline et à l'IMC.
Gènes qui influencent le besoin de protéines pour réguler l'insuline
NADSYN1 : Une variation est associée à des changements positifs plus significatifs dans la régulation de l'insuline (insuline à jeun et résistance à l'insuline) en réponse à un régime riche en protéines.
PPARGC1A : Régule la biogenèse mitochondriale, l'oxydation des acides gras, l'utilisation du glucose et la thermogenèse. La variante testée ici a été associée à une plus grande réduction du cholestérol avec un régime riche en protéines qu'avec un régime faible en graisses.
Gène qui influence la tolérance au lactose
MCM6 : Aide à contrôler l'activité d'un gène lactase voisin. Il détermine si le gène lactase est activé ou désactivé. Ce gène fournit des instructions pour la fabrication de l'enzyme lactase, qui est responsable de la dégradation du lactose.
Gènes qui influencent l'inflammation due aux aliments
BCMO1 : Impliqué dans la conversion du bêta-carotène en une forme biodisponible de vitamine A
CETP : Un déterminant clé du métabolisme lipidique, facilite le transport des esters de cholestérol et des triglycérides entre les lipoprotéines. Les antioxydants – comme la vitamine E – empêchent une diminution du CETP par les dommages induits par les radicaux.
SLC23A1 et SLC23A2 : Responsables de l'absorption spécifique des tissus de la vitamine C.
NOS3 : Un agent inflammatoire et oxydant dans la dégradation lipidique médiée par les radicaux libres. Il est associé à la réactivité aux acides gras et à l'effet bénéfique de la supplémentation en oméga 3. Les variations entraînent une diminution de la protection après une lésion cellulaire.
Conclusion principale
Faire face au SOPK présente ses défis de nombreuses façons, surtout en ce qui concerne la nutrition.
Il est essentiel de choisir des aliments riches en fibres, en protéines maigres et ayant des propriétés anti-inflammatoires. Ce faisant, les symptômes de la résistance à l'insuline et les conditions inflammatoires peuvent s'améliorer avec le temps.
Si vous suivez un régime alimentaire sain, faible en glucides raffinés, en sucre et en aliments inflammatoires, et que vous souffrez toujours de symptômes graves, vous pourriez envisager de faire tester votre ADN pour mieux comprendre les nutriments dont votre corps a besoin.
La gestion du SOPK avec des tests génétiques peut vous apporter les réponses pour un régime alimentaire qui vous convient.
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